تغییرات مغز با خواب مورد نیاز مرتبط است!

یک مطالعه‌ی جدید بیوشیمی میزان نیاز مغز به خواب را روشن می‌کند.

خسته و کوفته به رختخواب رفته و شاد و سرزنده بیدار می‌شویم؛ این چیزی است که همه‌ی ما تجربه کرده‌ایم، ولی اینکه هنگام خواب در سطح مولکولی چه اتفاقی می‌افتد، هنوز یک معمای حل نشده است. یک مطالعه‌ی بین‌المللی که در مجله‌ی Nature منتشر شد، مطالب جدیدی درباره‌ی بیوشیمی نیاز به خواب ارائه نموده است.

به گزارش انجمن خواب آمریکا، 50 تا 70 میلیون بزرگسال در ایالات متحده اختلال خواب دارند و تقریباً از هر 3 نفر 1 نفر از بی‌خوابی کوتاه مدت و از هر 10 نفر 1 نفر از بی‌خوابی مزمن رنج می‌برند. بی‌خوابی معمولاً با ازدحام افکار و تصمیم‌گیری قبل از خوابیدن ایجاد می شود که در نهایت عملکرد و راندمان کار را کاهش داده و منجر به افزایش تصادفات خودرو و حوادث صنعتی می‌شود. درک تنظیم کننده‌های خواب به جامعه کمک می‌کند، چرا که منجر به توسعه‌ی درمان‌های جدید و موثری برای رفع بی‌خوابی می‌شود.

تحقیقات جدید برای اولین بار از مطالعه‌ی کمی و کلی یک فرآیند مولکولی اساسی مغز در زمینه‌ی نیاز به خواب خبر می‌دهد که فسفریلاسیون نامیده می‌شود. در این مطالعه به مقایسه‌ی هوشمندانه‌ی دو گروه مختلف از موش‌های خسته پرداخته می‌شود: موش‌های نرمال محروم از خواب، و موش‌های جهش یافته خواب‌آلود، تفاوتی با یک جهش ژنتیکی که در آن با وجود افزایش مقدار خواب، به طور غیر منتظره‌ای نیاز به خواب زیاد و غیر معمول ایجاد میشود.

اگر چه خواب در تمام حیوانات وجود دارد، این سوال که اصلا چرا خواب مورد نیاز است و چگونه خواب تنظیم می‌شود، تاکنون بدون پاسخ باقی مانده است. دکتر لیو می‌گوید: “ما تصمیم گرفتیم که مولکول‌های حاکم بر نیاز به خواب (یا اهرم فشار خواب) را مورد بررسی قرار دهیم. نیاز به خواب نوعی احساس خستگی است که در طول ساعات بیداری تلنبار می‌شود”.

 

 

دکتر جوزف تاخاشی، مطالعه‌ی 2016 موسسه‌ی مغز پیتر اودونل را توصیف می‌کند که موش خواب‌آلود را شناسایی کرده است.

“هر حیوانی دارای محدوده‌ی معینی از کل زمان خواب است. در افراد بزرگسال، این محدوده معمولا به معنی حدود 8 ساعت از 24 ساعت است. هرکسی بیدار ماندن تا دیروقت و احساس نیاز به جبران کم خوابی را تجربه کرده است. حتی چتر دریایی ساده بعد از اینکه مجبور شد مدت بیشتری بیدار بماند، نیاز به استراحت طولانی‌تری پیدا کرد. علاوه براین، حتی چنین فرض شده است که در طول بیداری ماده‌ای در مغز جمع می‌شود و در طول خواب از بین می‌رود.”

او می‌افزاید: “یکی از اهداف بلند مدت این تحقیقات خواب، شناسایی عامل مولکولی واقعی یا عوامل مرتبط با نیاز به خواب است. در حال حاضر، اکثر داروهای خواب از GABA تقلید می‌کنند، یک انتقال دهنده‌ی مهاری عصبی که به سادگی مغز را خاموش کرده و موجب خواب غیر طبیعی همراه با عوارض جانبی متعددی می‌‌شود. در وحله‌ی اول بهتر است به منظور طراحی درمان‌های موثرتر جهت رفع مشکل بی‌خوابی، مولکول‌های طبیعی را بیشتر شناسایی کنیم.”

محققان برای مطالعه‌ی مولکول‌هایی که در نیاز به خواب دخیل هستند، استراتژی جدیدی برای مقایسه‌ی فسفوریلاسیون در مغز موش‌های نرمال محروم از خواب و موش‌های جهش خواب‌آلود، طراحی کردند. فسفریلاسیون یک فرآیند برگشت‌پذیر است که عملکرد پروتئین‌ها را با افزودن یک گروه فسفات تغییر می‌دهد. محققان توضیح دادند: استراتژی جدید مقایسه‌ی دو موش (یکی خواب‌آلود تحت تأثیر شرایط، دیگری خواب آلود تحت تأثیر طبیعت) باعث حذف متغیرهایی نظیر استرس می‌شود که می‌تواند منجر به خواب‌آلودگی شود.

محققان با استفاده از تست‌های ایمونوفیزیک و طیف‌سنجی جرمی، 80 پروتئین را که در مغز موش‌های نرمال محروم از خواب و موش‌های جهش خواب‌آلود، هیپر فسفریلیده (hyperphosphorylated) شده بودند، شناسایی کردند، به این معنی که پروتئین‌ها فسفات بیشتری را انباشت می‌کردند. به عبارت دیگر، هنگامی که موش ها مدت بیشتر بیدار مانده بودند، پروتئین‌ها، گروه‌های فسفات بیشتری را انباشت کرده بودند. آنان این پروتئین‌ها را به نام (Sleep-Need-Index-Phosphoproteins SNIPPs) نامگذاری کردند و دریافتند که فسفریلاسیون SNIPPs با نیاز به خواب در مغز افزایش می‌یابند، و در طول خواب محو یا دفسفریله (dephosphorylated) می‌شوند.

تحقیقات جدید برای اولین بار از مطالعه‌ی کمی و کلی یک فرآیند مولکولی اساسی مغز در زمینه‌ی نیاز به خواب خبر می‌دهد که فسفریلاسیون نامیده می‌شود. در این مطالعه به مقایسه‌ی هوشمندانه‌ی دو گروه مختلف از موش‌های خسته پرداخته می‌شود: موش‌های نرمال محروم از خواب و موش‌های جهش خواب‌آلود، تنوعی با یک جهش ژنتیکی که با وجود افزایش مقدار خواب، به طور غیر منتظره‌ای نیاز به خواب زیاد و غیر معمولی دارد.

مطالعات قبلی نشان می‌دهند که ارتباط نزدیکی بین نیاز به خواب و انعطاف‌پذیری سیناپسی وجود دارد (تقویت و تضعیف ارتباطات سیناپسی بین نورون‌ها که با تفکر و یادگیری ارتباط دارد). دکتر لیو می‌گوید: “جالب توجه است که اکثر SNIPPs ها؛ از جمله تعدادی از تنظیم کننده‌های انعطاف‌پذیری سیناپسی، پروتئین‌های سیناپسی هستند.”

وی افزود که یافته‌های علمی نشان می‌دهند که جهش در چندین SNIPPs با تغییرات در نیاز به خواب مرتبط هستند. بنابراین ما بر این باوریم که SNIPPs ها پیوند مولکولی بین انعطاف‌پذیری سیناپسی و تنظیم نیاز به خواب و/یا بین تفکر و خواب آلودگی را تشکیل می‌دهند.

به نظر می‌رسد که هدف از تعادل خواب و بیداری به حداکثر رساندن طول و کیفیت عملکرد شناختی (تفکر) مغز است. او می‌گوید: “در حالی که بیداری طولانی باعث اختلال شناختی و خواب‌آلودگی می‌شود، خواب، با استفاده از اثرات ترمیمی چندگانه مغز را نوسازی و عملکردهای شناختی را برای دوره‌ی بیداری بعدی بهینه‌سازی می‌کند. بنابراین، چرخه‌ی فسفوریلاسیون / دی فسفریلاسیون SNIPPs ممکن است روش مهمی برای مغز باشد تا هر شب خود را دوباره تنظیم کند؛ و این یعنی بازگرداندن هردو تعادل سیناپسی و خواب و بیداری برای به حداکثر رساندن عملکرد شناختی مغز.”

برای کسب اطلاعات بیشتر اینجا کلیک کنید.

0

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

سبد خرید
0