“خاطرات از چه چیزی ساخته شده اند؟”

از یک فرد عادی بپرسید که خاطرات از چه چیزی ساخته شده اند و احتمالاً شما با این سوال تصاویری از یک جشن تولد یا روز ازدواج را در ذهن فرد تداعی خواهید کرد. چارلز هوفر اما پروتئین ها را دخیل می‌داند.

دانشیار فیزیولوژی دانشگاه کلرادو بولدر به مدت پنج سال برای درک بهتر پروتئین AKT که در همه جای بافت مغز وجود دارد و در توانایی مغز برای آداپته شدن با خاطرات و نشاندن آنها در مغز سودمند است، کار کرده است.

در حال حاضر دانشمندان در مورد اینکه این پروتئین در مغز چه می‌کند چیز زیادی نمی‌دانند.

 

 

 

 

اما در یک مقاله جدید که توسط موسسه ملی سلامت سرمایه گذاری شده، هوفر و همکارانش برای اولین بار در مورد این پروتئین توضیح داده اند، نشان دادند که AKT به سه حالت متمایز در انواع متفاوتی از سلولهای مغزی مستقر است و سلامت مغز را به روش هایی کاملاً متمایز تحت تاثیر قرار می‌دهد.

این کشف می‌تواند منجر به ارائه روش‌های درمانی جدید و هدفمندتری برای همه بیماری‌های مغز از گلیوبلاستوما تا آلزایمر و اسکیزوفرنی شود.

هوفر می‌گوید “AKT پروتئین اصلی در دسته ای از بیماری های نورولوژیک است که با این حال هنوز به طرز عجیبی اطلاعات اندکی در مورد آن داریم. مقاله ما برای اولین بار به طور جامع بررسی می‌کند که فرم های مختلف آن در مغز چه می‌کنند و کجا.”

این پروتئین که در دهه هفتاد میلادی کشف و بیشتر به عنوان یک انکوژن (oncogene ژنیست که اگر جهش پیدا کند ممکن است منجر به سرطان شود) شناخته شد، اخیراً به عنوان بازیگر اصلی در شکل‌پذیری سیناپسی (synaptic plasticity) که توانایی مغز برای قوی کردن ارتباطات سلولی در مواجهه با تجربه است، شناخته می‌شود.

هوفر اضافه می‌کند “فرض کنیم که شما یک کوسه بزرگ سفید می‌بینید و ترسیده‌اید و مغز شما می‌خواهد در مورد این واقعه خاطره شکل دهد. شما باید پروتئین های جدیدی بسازید تا آن خاطره را کدگذاری کنید.” AKT یکی از اولین پروتئین هاییست که به میان می‌آید، یک سوییچ مرکزی که کارخانه حافظه را روشن می‌کند.

اما همه AKT ها یکسان ساخته نشده اند.

برای مطالعه، تیم هوفر سه ایزوفرم مختلف AKT را در موشها خاموش کرده و فعالیت مغزی آنها را مشاهده کردند.

آنها تعدادی کشف کلیدی کردند:

فرم AKT2 به طور اختصاصی در آستروگلیا (astoglia) یافت می‌شود، سلول های پشتیبان و ستاره شکلی که در مغز و نخاع یافت می‌شوند و اغلب در سرطان مغز یا جراحت مغزی به هم فشرده‌اند.

یوسین لِوِنگا، نویسنده دیگر این مقاله می‌گوید “این یک یافته خیلی مهم است. اگر شما بتوانید یک دارو بسازید که فقط AKT2 را هدف قرار دهد بدون اینکه فرم‌های دیگر را تحت تاثیر قرار دهد می‌تواند در درمان مشکلات خاصی موثرتر باشد و عوارض کمتری داشته باشد.”

محققان همچنین دریافتند که AKT1 در همه جای نورونها وجود دارد و مهمترین فرم است در فرایند تقویت سیناپس در پاسخ به تجربه، که شکل گیری حافظه نامیده می‌شود. ( این یافته مشابه تحقیق قبلی است که نشان داده بود جهش در AKT1 ریسک اسکیزوفرنی و اختلالات مغزی ای را که در آنها روند درک یا به‌یادآوری تجربیات مختل می‌شود، افزایش می‌دهد.)

فرم AKT3 نقشی کلیدی در رشد مغز بازی می‌کند، موش‌هایی که ژن AKT3 در آنها خاموش شده بود، اندازه مغز کوچکتری نشان دادند.

هوفر می‌گوید “پیش از، این فرض می‌شد آنها کار یکسانی در سلول های یکسانی و به روش یکسانی انجام می‌دهند. حالا ما بهتر می‌دانیم.”

او ذکر می‌کند که pan-AKT inhibitors (بازدارنده هایی که تمامی ایزوفرم ها را غیرفعال می‌کنند) در حال حاضر برای درمان سرطان توسعه یافته‌اند، اما او روزی را تصور می‌کند که بتوان داروهایی توسعه داد که انواع اختصاصی از این پروتئین ( تقویت کننده AKT1 برای آلزایمر و اسکیزوفرنی و بازدارنده AKT2 برای سرطان) را هدف قرار دهند، تا فرم‌های دیگر دست نخورده باقی بمانند و از عوارض جانبی جلوگیری شود.

تحقیقات جانوری بیشتری در حال انجام است تا تعیین شود وقتی فرمهای مختلف غیرفعال می‌شوند چه تغییری در رفتار به وجود می‌آید.

نویسنده نتیجه گیری می‌کند “درمان بر پایه ایزوفرم های اختصاصی ما را به طراحی رویکردهای هدفداری برای بیماری‌های عصبی امیدوار می‌کند که از درمان های تک سایز! اثرگذاری و دقت بیشتری دارند. این مطالعه قدم بزرگی در این جهت است.”

برای کسب اطلاعات بیشتر اینجا کلیک کنید.

0

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

سبد خرید
0