ویروس ها و آلزایمر!

شواهد قوی حاکی از آنند که ویروس ها در آلزایمر نقش دارند. مطالعه ای که در جستجوی داروهایی به منظور درمان آلزایمر بود به طور اتفاقی نقش دو نوع هرپس را در این بیماری نشان داد. نتیجه مطالعه که در ۲۱ ژون در ژورنال Neuron منتشر شد نشان داد شواهد قوی وجود دارد مبنی بر اینکه انواع خاصی از هرپس ویروس به فرآیند پیچیده ای که سبب آلزایمر در ۵.۷ میلیون نفر امریکایی می شوند کمک می کنند. این ویروس ها نه در ایجاد آلزایمر بلکه در پیشرفت آن نقش دارند.

 

 

تیم تحقیقاتی AMP-AD که به اطلاعات ۸۷۶ عدد مغز دسترسی داشت از طریق توالی یابی DNA و RNA به تفاوت های گروهی و نیز به اینکه چگونه ژن های به ارث رسیده بیان می شوند یا به RNA تبدیل می شوند توجه نشان دادند. Joel Dudly متخصص ژنتیک مؤسسه پزشکی Icahn در Mount Sinai گفت “الگوریتم ها نشان داده اند که بیولوژی ویروسی مؤثر بوده است”. تیم تحقیقاتی مسئول دریافتند که میزان DNA  ویروسی بیشتری، خصوصاً HHV-6A، در مغز افراد دارای آلزایمر نسبت به افراد سالم‌ وجود دارد. این قضیه در مورد RNA  ویروس HHV-6Aو HHV-7 نیز صادق بود. در ضمن میان سطح RNA ها و شدت علائم آلزایمر رابطه مستقیم وجود داشت. HHV-6A ویروسی علایم کمتری را سبب می شد به طوری که در اواخر عمر، بیماران را مبتلا می کرد در حالی که HHV-7 بیش از ۸۰ درصد infant ها را درگیر می کرد و در این سن با راش خود را نشان می داد.

تیم تحقیقاتی به منظور افتراق این مسئله که آیا ویروس نتیجه‌ی آلزایمر است یا اینکه خود ویروس به پیشرفت آلزایمر کمک می کند، شبکه ای بیولوژیک را طراحی کردند و نهایتاً به این نتیجه رسیدند که ژن های ویروسی، ژن ها و مولکول های شناخته شده‌ی آلزایمر را تحت تأثیر قرار می دهند. بدین ترتیب نتیجه گرفته شد که ویروس ها حداقل بخشی از پروسه‌ی آلزایمر را رهبری می کنند. Sam Gandy که نورولوژیست مؤسسه‌ی Mount Sinai و co-aothor مقاله است اذعان کرد “به نظر می رسد ویروس ها با شبکه‌ی ژن های شناخته شده‌ی آلزایمر در حال برقراری ارتباط هستند”. محققین همچنین MicroRNA ای را کشف کردند که توسط ویروس HHV-6A در آلزایمر ساپرس می شود، به طوری که ساپرس این MicroRNA در موش ها سبب ایجاد پلاک های آمیلوییدی متعدد و بیشتری شد.

دانشمندان Gandyو Dudly تصریح کردند که معتقد نیستند آلزایمر همانند سرماخوردگی یک بیماری ویروسی قابل انتقال باشد و در واقع ویروس ها تنها اتیولوژی نیستند بلکه صرفاً قطعه ای از این پازل اند.

با این حال و حتی با این پیش فرض که ویروس ها صرفاً به فرآیند ایجاد آلزایمر کمک می کنند می توان در درمان از این قضیه استفاده کرد. بدین شکل که می توان با بررسی مارکر های ویروسی افراد با ریسک بالا را تشخیص داد. همچنین می توان از دارو های ضد ویروسی با هدف پیشگیری استفاده کرد.

تیمDudly همچنین نشان دادند که میزان HSV type 1 در آلزایمری ها بیشتر از نرمال است.

در مقاله ای دیگر که آن هم درتاریخ 21 ژون در Neuron چاپ شد Moir نشان داد که آمیلویید بتا پپتید ها به HSV1 و HHV-6 می چسبند و علیه عفونت آنها محافظت ایجاد می کنند. نتیجتاً به دنبال عفونت بتا آمیلویید پپتید هایی تولید می شوند که سبب التهاب و تولید مواد ناخواسته ای از جمله تائو پروتئین ها می شوند که نهایتاً نابودی نورون را به دنبال دارند. پلاک ها همچنین سلول های ایمنی مغزی-میگروگلیال-را فعال می کنند که خود سبب نابودی نورون های بیشتر می شود. نتیجه نهایی این فرآیند که ظاهراً به هدف محافظت در برابر نابودی نورون ها ایجاد می شود همان آلزایمر است.

برای کسب اطلاعات بیشتر اینجا کلیک کنید.

 

0

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

سبد خرید
0