دانشمندان روند بیماری آلزایمر را در موش ها معکوس کردند!

آلزایمر نوعی بیماری با پیشرفت آهسته است که با تهاجم به بعد شخصیتی بیمار و بروز تغییرات اساسی در آن، آسیب شدید مغزی را در آن فرد باعث میشود. چنین شرایطی مزمن و البته در این مرحله غیرقایل درمان است.

اخیراً، محققان گزارش کرده اند موش هایی که آنزیم خاصی در آنها حذف شده، نشانه های آلزایمر در آنها معکوس شده است. به صورتی که پلاک های آمیلوییدی در آنها به مرور از بین رفته است و توانایی های شناختی بهبود یافته و عملکرد سیناپس ها به صورت جزئی احیا شده است.

به گفته ریکیانگ یان محقق ارشد این پروژه از موسسه تحقیقاتی کلینیک لرنر کلولند، “تا انجایی که من میدانم، این اولین مشاهده ما از روند چشمگیر معکوس شدن تجمع آمیلویید در هر مطالعه انجام شده بر روی موش های آزمایشگاهی در مورد بیماری آلزایمر میباشد”.

 

 

 

 

آنزیم مورد بحث بتاسکرتاز (BACE1) است. اگر چه نقش آن، به اندازه ظاهرش ساده نیست. بخش مهمی از این تحقیق که در مجله پزشکی تجربی منتشر شده است، دقیقاً در تشریح اهمیت BACE1 نیست، بلکه در زمان استفاده از آن است.

یک نشانه خطر اولیه در بیماری آلزایمر، ایجاد پپتید بتا آمیلوییدغیر طبیعی است که می تواند توده های متشکل از پلاک آمیلوئید در مغز بیماران ایجاد کند و عملکرد سیناپسی آنها را مختل کند.

از آنجایی که BACE1 به تولید این پپتید بتا آمیلویید ناخواسته کمک می کند، بسیاری از شرکت های دارویی به دنبال این هستند که چگونه مانع عملکرد این آنزیم شوند. با این حال، به نظر میرسد که BACE1 ، جدا از نقش مضر آن، در به تأخیر انداختن تشکیل پلاک ناخواسته کاربرد بسیاری دارد.

مطالعات قبلی نشان داده است که موش هایی که فاقد BACE1 هستند، در معرض ابتلا به بیماری های عصبی می باشند. این نشان می دهد که در مراحل اولیه تکوین جنین، BACE1 برای عملکرد شناختی سالم مورد نیازاست.\

 

زیرنویس شکل: سمت چپ: مغز یک موش 10 ماهه مبتلا به بیماری آلزایمرکه پر از پلاک های آمیلوئید (قرمز رنگ) است که توسط سلول های میکروگلیال فعال شده (سبز رنگ)، احاطه شده اند. سمت راست: این علائم در حیواناتی که به تدریج آنزیم BACE1 را از دست داده اند (سمت راست)، معکوس شده است. "هو"و همکاران، 2018

زیرنویس شکل: سمت چپ: مغز یک موش 10 ماهه مبتلا به بیماری آلزایمر که پر از پلاک های آمیلویید (قرمز رنگ) است که توسط سلول های میکروگلیال فعال شده (سبز رنگ)، احاطه شده اند. سمت راست: این علائم در حیواناتی که به تدریج آنزیم BACE1 را از دست داده اند (سمت راست)، معکوس شده است. “هو”و همکاران، 2018

 

بر این مبنا، تیم تصمیم گرفت ببیند که اگر آنزیم را در دوران بزرگسالی به تدریج تخلیه کند، اثرات آن مضرتر خواهد بود یا اگر این کار را در اوایل تکوین جنینی انجام دهد؟ برای انجام آزمایش، تیم به طور ژنتیکی موش ها را مهندسی کرد تا آنزیم با بزرگتر شدن موش ها را از بین برود. سپس موش ها با گروه دیگری از موش ها که برای ایجاد پلاک های آمیلویید در زمان 75 روزگی طراحی شده بودند، آمیزش داده شدند.

این تیم متوجه شد که موش های طراحی شده ای که به تدریج BACE1 را از دست می دهند، پلاک آمیلوییدشان از بین می رود. در 10 ماهه معیار برای مطالعه، موش ها هیچ پلاک آمیلوییدی باقی مانده در مغز خود نداشتند.

با این حال، مطالعه چنین ادعایی مبنی بر موفقیت در انسان ندارد. در واقع، دانشمندان پیش از این بیماری آلزایمر را در موش ها، بدون تکرار نتایج آن در انسان ها، درمان کرده بودند. در عوض، امید این است که محققان داروهایی را معرفی کنند که بتواند یک روند مشابه را در انسان تقلید کنند.

خبرهای خوب برای تیم “یان” این است که داروهای مهار کننده BACE1در حال حاضر درحال توسعه هستند و حدود پنج مورد از این داروها در آزمایشات بالینی مورد آزمایش قرار گرفته اند. تا کنون، نتایج ترکیب شده اند.

“یان” امیدوار است که تحقیقات تیمش موجب توسعه بیشتر آزمایشات این چنینی شود. به گفته او شاید آزمایشات بر روی نقش BACE1 در روند بیماری آلزایمر خیلی دیر شروع شده اند که بتوانند در زندگی بیماران آلزایمر تغییر ایجاد کنند. زمان ممکن است کلید مهمی در این مورد باشد.

برای کسب اطلاعات بیشتر اینجا کلیک کنید.

0

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

سبد خرید
0