در جست و جوی حافظه (بخش سوم، آلزایمر)

بیماری آلزایمر

به نظر می‌رسد پیری مناطق خاصی از مغز را هدف قرار می‌دهد و همانطور که دیدیم، هیپوکامپ یکی از آسیب‌پذیرترین آنهاست. بعضی اوقات هیپوکامپ به دلیل کمبود جریان خون یا مرگ سلول‌ها آسیب می‌بیند، اما این آسیب اغلب ناشی از بیماری آلزایمر است.

بیماری آلزایمر با نقص در ایجاد حافظه‌های جدید مشخص می‌شود. این نتیجه از دست رفتن سیناپس‌ها است، جایی که نورون‌ها در آن با هم ارتباط برقرار می‌کنند. مغز می‌تواند سیناپس ها را در مراحل اولیه بیماری مجددا تنظیم کند، اما در مراحل بعدی نورون‌ها واقعا می‌میرند. مغز ما قادر به رشد مجدد نورون‌ها نیست، بنابراین این مرگ سلولی منجر به آسیب دائمی می‌شود. درمان آلزایمر احتمالا در اوایل بیماری و قبل از مرگ گسترده سلول‌ها مؤثر واقع می‌شود، بنابراین متخصصان مغز و اعصاب در تلاش هستند تا تصویربرداری عملکردی از مغز و سایر روش‌های شناسایی بیماری را در اسرع وقت انجام دهند.
دانشمندان شروع به شناسایی آبشاری از حوادث تشکیل‌دهنده علایم بیماری آلزایمر کرده‌اند. آنها همچنین درباره بیولوژی مولکولی این بیماری چیزهای زیادی آموخته‌اند. هرگونه پیشرفتی حتی جزئی که به دانش ما در این زمینه کمک کند، هدف بالقوه دیگری برای یک داروی جدید خواهد بود و راه احتمالی دیگری برای متوقف کردن پیشرفت این اختلال ویرانگر ارائه می‌کند.

کشف آلزایمر

 

آلویس آلزایمر

 

کشف بیماری آلزایمر به سال 1906 بر می‌گردد، هنگامی که آلویس آلزایمر (Alois Alzheimer)، روانپزشک آلمانی و همکار امیل کراپلین، پرونده یک زن پنجاه و یک ساله به نام آگوست دی را شرح داد که به طور ناگهانی و نامعقولی نسبت به همسرش حسادت پیدا کرده بود. به زودی پس از آن، نواقص حافظه و از دست دادن تدریجی توانایی‌های شناختی در او توسعه پیدا کرد. با گذشت زمان، حافظه او چنان مختل شد که دیگر نتوانست خود را، حتی در خانه خودش، جهت دهد. او اشیاء را پنهان می‌کرد و همیشه مظنون بود که افرادی قصد قتل او را دارند. او در کلینیک روانپزشکی بستری شد و کمتر از پنج سال پس از شروع نشانگان درگذشت.

 

آگوست دی

 

آلزایمر‌ کالبدشکافی را روی مغز آگوست دی انجام داد و سه تغییر ویژه را در قشر مغز (cerebral cortex) او پیدا کرد که در آن زمان ثابت شده بود مشخصه این بیماری هستند. اول، مغز او چروک و آتروفی شده بود. دوم، قسمت بیرونی سلول‌های عصبی حاوی رسوباتی از مواد متراکمی بود که پلاک‌های آمیلوئید (amyloid plaques) را تشکیل می‌دهند. سوم، در داخل نورون‌ها انباشت فیبرهای پروتئینی درهم‌تنیده‌ای بود که اکنون به آن تانگل‌های نوروفیبریلاری (neurofibrillary tangles) می‌گوییم. به دلیل اهمیت این کشف، کراپلین این اختلال را بعد از آلویس «آلزایمر» نامگذاری کرد.

 

پلاکهای آمیلوئیدی(بنفش) و تانگل‌های نوروفیبریلاری(مشکی)

 

ما اکنون می‌توانیم برخی از آنچه را که یک آسیب‌شناس در کالبدشکافی در زیر میکروسکوپ می‌بیند، با تصویربرداری از مغز ببینیم. شکل بالا پلاک‌های آمیلوئید و تانگل‌های نوروفیبریلاری را نشان می‌دهد که مشخصه‌های بیماری آلزایمر هستند. در ابتدا، دانشمندان تصور می‌کردند که این پروتئین‌های غیرطبیعیِ انباشته شده فقط فرآورده‌های جانبی این بیماری هستند، اما ما در حال حاضر می‌دانیم که اتفاقا آنها عوامل ایجادکننده آن هستند. نکته جالب در مورد آنها این است که آنها ده تا پانزده سال قبل از تغییر حافظه یا تفکر فرد شکل می‌گیرند. اگر بتوانیم این سازه‌ها را در همان مراحل ابتدایی که ظاهر می‌شوند شناسایی کنیم، ممکن است بتوانیم از آسیب دیدن مغز جلوگیری کرده و روند پیشروی بیماری آلزایمر را کند کنیم.
پلاک‌ها در ابتدا در مناطق خاص و محدود مغز شکل می‌گیرند. یکی از این مناطق قشر پیش‌پیشانی (prefrontal cortex) مغز است. همانطور که قبلاً یاد گرفتیم، این بخش از مغز درگیر توجه، کنترل خود و حل مسئله است. تانگل‌ها در هیپوکامپ شروع می‌شوند. پلاک‌های آمیلوئید و تانگل‌ها در این دو منطقه باعث کاهش قوای شناختی و از بین رفتن حافظه در افراد مبتلا به آلزایمر می‌شوند. در ابتدا، مغز به اندازه کافی قادر به جبران آن هست، طوری که حتی ممکن است نزدیکان او نتوانند بین شخصی که دچار این آسیب شده با دیگری تمایزی قایل شوند. با گذشت زمان، هرچه بیشتر و بیشتر اتصالات آسیب می‌بینند و نورون‌ها شروع به مردن می‌کنند، مناطقی مانند هیپوکامپ متلاشی می‌شوند و مغز شروع به از دست دادن عملکردهای مهمی مانند حافظه می‌کند. در نهایت رفته‌رفته علایم مربوط به از دست دادن حافظه هویدا می‌شوند.

0

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

سبد خرید
0