سروتونین مسافر ویژه عصب واگ!

سروتونین مسافر ویژه عصب واگ؛

 مسیر: روده-مغز!

دیدگاه علمی کنونی پشتیبان این تئوری است که داروی پروزاک(فلوکستین) از طریق مهار انتخابی بازجذب سروتونین در فضای بین سیناپسی عملکرد درمانی خود را در درمان افسردگی، اختلالات وسواسی-جبری، حمله‌های پانیک و تعدادی از اختلالات غذا خوردن ایفا می‌کند.

با این حال چند سالی است که این فرضیه مورد شک قرار گرفته، چرا که ۹۰ درصد سروتونین بدن انسان در روده تولید می‌شود. همین قضیه این فرضیه را پیش روی ما می‌گذارد که شاید روده میانجی افزایش میزان سروتونین به دنبال مصرف فلوکستین باشد.

از طرفی از سال ۲۰۰۵ که “تحریک عصب واگ” به عنوان یک راهکار درمانی افسردگی از سازمان غذا و داروی امریکا مجوز دریافت کرد فرضیه پیش‌گفته قوت بیشتری گرفته است. این روش که از وسیله‌ای کوچک از جنس نقره استفاده می‌کند و به صورت جراحی داخل پوست ناحیه سر کار گذاشته می‌شود محرک عصب واگ است. هم‌چنین پس از برداشتن عصب واگ مشاهده شد که توانایی داروهای مربوطه در درمان افسردگی به شدت کاهش پیدا می‌کند.

لذا به نظر می‌رسد که نقش عصب واگ در انتقال سروتونین موضوع جالبی برای مطالعه به نظر برسد.

لازم به ذکر ایت که عصب واگ دهمین عصب جمجمه ای بوده و عصب اصلی آوران مغز از روده می باشد. این عصب می تواند سیگنال هایی به مغز بفرستد که سبب کاهش رفتارهای ناشی از افسردگی شود. کما اینکه تاثیرات مثبت درمانی تحریک آن در بیمارانی با افسردگی مقاوم از قبل ثابت شده است.

نهایتا این‌که بررسی مسیرهای عصب واگ که پل ارتباطی روده به مغز هستند می‌توانند افق‌های نوینی در درمان اختلالات روان‌پزشکی پیش روی ما نهند.

جهت کسب اطلاعات بیشتر، اینجا را کلیک کنید.

0

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

سبد خرید
0