محققان نوع جدیدی از افسردگی را شناسایی شناسایی کردند!

افسردگی یک اختلال روانی است که بیش از 300 میلیون نفر را در سراسر جهان تحت تأثیر قرار می‌دهد. علیرغم اینکه دارو‌هایی برای آن پیشنهاد شده‌اند، بسیاری از رویکردهای درمانی مبتنی بر این فرض است که برای درمان افسردگی باید به دنبال ریشه‌های آن بود (چگونه افسردگی رخ می‌دهد). بیمارانی که در این قالب نمی‌گنجند، ممکن است از مزایای آن بهره‌ای نبرند. در مطالعه‌ای به رهبری دانشگاه هیروشیما (HU)، محققان دریافتند که چگونه پروتئینی به نام RGS8 نقش مهمی در رفتارهای افسردگی ایفا می‌کند. این یافته‌ها در شماره‌ی می ماه نشریه‌ی آنلاین علوم اعصاب (Neuroscience) منتشر شده است.

دانشمندان معتقدند افسردگی به دلیل فرضیه‌ی مونوآمین رخ می‌دهد و این نامگذاری به خاطر دو نوع ماده‌ی شیمیایی سروتونین و نوراپی‌نفرین (NE) است که در افراد افسرده کمیاب می‌شوند. نود درصد از داروهای ضد افسردگی بر اساس این ایده ساخته می‌شوند. آنها قصد دارند این دو مونوآمین را مجدداً کالیبراسیون (recalibrate) کنند. هر چند ممکن است برای برخی از انواع این بیماری کافی نباشد.

یومیکو سیتو و یوکی کوبایاشی می‌گویند: “سی درصد از افرادی که این داروها را مصرف می‌کنند، هیچ نشانی از اثرات آن را تجربه نمی‌کنند. بدیهی است، ما به یک داروی جدید نیاز داریم! ما برای درک اینکه چه چیزی می‌تواند سبب افسردگی شود نیاز به توضیح دیگری داریم.” هر دو از دانشمندان علوم اعصاب دانشگاه HU هستند.

این مطالعه بر مبنای کار قبلی اوست که در آن تیمش متوجه شد که RGS8 یک گیرنده‌ی هورمونی را به نام MCHR1 کنترل می‌کند. در بخش‌هایی از مغز که در تنظیم حرکات و خلق و خوی درگیر هستند، نشانه‌هایی از بیان RGS8 دیده می‌شود. ، فعال شدن MCHR1، به تنظیم خواب و هضم غذا کمک می‌کند و در پاسخ‌های مربوط به خلق و خوی نقش دارد. محققان دریافتند که RGS8، MCHR1 را در سلول‌های کشت شده غیرفعال می‌کند.

پس، بر اساس این ایده RGS8 کمتر به معنی افزایش رفتار افسرده است. هرچند تاکنون اثرات آن هرگز در موجودات زنده بررسی نشده است. در اینجا گروه سایوتو افسردگی در موش‌ها را در دو حوزه بررسی می‌کند: در سطح رفتاری و در سطح هیستولوژیک ایمنی (immunohistological level).

 

 

نخست، آزمون شنا بر روی موش‌ها صورت گرفت که یک روش تجزیه و تحلیل رفتاری معمول برای ارزیابی رفتارهای افسردگی در حیوانات است. محققان میزان زمانی را که هر موش فعال بود، اندازه گیری نموده و سپس آن را از کل زمان آزمون کم کردند که حاصل آن یک “دوره‌ی زمانی بی‌تحرکی” بود. داده‌ها نشان دادند که “دوره‌ی زمانی بی‌تحرکی” در موش‌هایی که RGS8 بیشتری در سیستم عصبی خود داشتند، نسبت به همتایانشان که مقدار RGS8 آنان نرمال بود، کمتر بود. با این حال، زمانی که به موش‌ها دارویی تجویز کردند که انتظار می‌رفت MCHR1 را متوقف کند، “دوره‌ی زمانی بی‌تحرکی” هیچ تغییری نکرد.

سیتو اظهار داشت: “این موش‌ها نوع جدیدی از افسردگی را نشان دادند. ظاهراً مونوآمین‌ها در این رفتار افسردگی نقشی نداشتند، ولی در عوض، MCHR1 تأثیر داشت.” پس از این نتیجه‌گیری، این تیم به مغز موش‌ها در زیر میکروسکوپ نگاه کرد تا رابطه‌ی بین MCHR1 و RGS8 را کشف کند. آنان مخصوصاً، اندازه‌ی سیلیا (cilia) را مورد بررسی قرار دادند، که از سلول‌های واقع در ناحیه‌ای از هیپوکامپ به نام CA1 بیرون می‌زنند و غلظت RGS8 در آن بسیار زیاد است. سیلیا اندامک‌های آنتن_مانندی هستند که در ارتباطات سلولی دخالت دارند.

این تیم متوجه شد که موش‌های دارای RGS8 نه تنها رفتار افسرده‌ی کمتری نسبت به موش‌های فاقد RGS8 اضافی نشان می‌دهند، بلکه دارای سیلیاهای طولانی‌تری نیز هستند. به این معنا که، موش‌هایی که دارو مصرف کرده بودند تا MCHR1 را متوقف کند، سیلیای بلندتری داشت.

در ده سال گذشته، دانشمندان متوجه شده‌اند که اختلال در عملکرد سیلیا با اختلالاتی نظیر چاقی، بیماری کلیوی و بیماری شبکیه مرتبط است. چیز زیادی درباره‌ی رابطه‌ی آنها با اختلالات خلقی شناخته نشده است. این یافته‌ها موجب شد گروه سیتو تصور کند که RGS8 نامزد امیدوار کننده‌ای برای توسعه‌ی داروهای ضد افسردگی جدید است و احتمالاً در آزمایشات آینده از اهمیت ویژه‌ای برخوردار خواهد بود.

برای کسب اطلاعات بیشتر اینجا کلیک کنید.

 

0

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

سبد خرید
0